从解剖结构上看，鼻和耳通过咽鼓管发生联系。咽鼓管咽口位于鼻咽侧壁，距下鼻甲后端约1～1 5cm。故下鼻甲肿胀或肥厚时常引起鼻塞，影响咽鼓管通气和引流而出现耳鸣和听力减退等耳部症状。
      
    过敏性鼻炎的发病属Ⅰ型变态反应。机体吸入变应原后，产生的IgE结合在鼻粘膜浅层和表面的肥大细胞、嗜酸细胞的细胞膜上，使鼻粘膜处于致敏状态。当变应原物质再次进入鼻粘膜时，变应原与肥大细胞、嗜酸细胞表面的IgE发生桥连，继而激发一系列生化反应，导致以组织胺为主的多种介质释放。这些介质通过它们各自在鼻粘膜血管壁，腺体和神经末梢上的受体，使小血管扩张，血管通透性增加，渗出增加，炎性细胞浸润，组织水肿，神经末梢兴奋性增强等。故鼻粘膜常呈明显水肿，影响了咽鼓管通气和引流，且鼻粘膜、鼻咽部粘膜及咽鼓管粘膜上皮结构类似。
      
    同受变态反应影响，其粘膜均处于水肿或渗出状态，可造成咽鼓管的狭窄和阻塞，使其通气功能不良，进而出现分泌性中耳炎的一系列表现如耳闷耳胀，听力下降，鼓室积液等。
      
    在正常情况下，咽鼓管具有调节机能，可使中耳腔气压和外界大气压保持平衡。当鼓室的空气逐渐被吸收时，咽鼓管在吞咽或打呵欠时瞬间开放，使来自鼻腔的温湿而又清洁的空气趁鼻咽和口咽暂时隔离而进入中耳腔，使鼓室内空气得以补充，同时对中耳还有引流作用，通过咽鼓管粘膜纤毛运动可使分泌物自中耳向鼻咽部排出 。
      
    当变应性鼻炎引起鼻粘膜水肿时，咽鼓管被阻塞，中耳腔的空气逐渐被粘膜吸收，而外界气体不能及时进入鼓室，鼓室内形成负压，可引起中耳粘膜血管扩张、瘀血，使血管壁渗透性增加，鼓室出现漏出液。如果负压仍不解除，中耳粘膜可发生上皮增厚，上皮细胞化生、杯状细胞增多、分泌物增加，从而引发分泌性中耳炎。
      
    所以说，过敏性鼻炎容易并发分泌性中耳炎。